생활
질병청, 타우단백질 전이 촉진하는 FAM84B 역할 규명
국립보건연구원, 타우 단백질을 주변 뇌세포로 옮기는 단백질 FAM84B 확인
3줄 요약
- 일부 타우 질환 환자 뇌조직에서 FAM84B 양 증가 확인
- 염증 자극 시 FAM84B 증가, 단트롤렌 처리 시 타우 이동 감소
- 실제 질병 진행 영향과 치료 활용 가능성은 후속 연구 과제
문답
무슨 일인가요?
국립보건연구원은 타우 단백질을 주변 뇌세포로 옮기도록 촉진하는 단백질 FAM84B의 역할을 확인했다고 밝혔습니다. 이 연구 결과는 10월 2일 신경염증 분야 학술지 Journal of Neuroinflammation에 온라인 공개됐습니다.
타우 단백질은 왜 문제가 되나요?
타우는 신경세포의 구조를 유지하는 단백질인데, 비정상적으로 변해 쌓이면 알츠하이머병 등에서 신경세포 손상을 일으킬 수 있습니다. 이렇게 타우가 주변 세포로 퍼지는 과정은 질병 진행과 관련이 있는 것으로 알려져 있습니다.
연구에서 무엇이 확인됐나요?
알츠하이머병 등 일부 타우 관련 질환 환자의 뇌조직과 알츠하이머병 환자 유래 신경세포에서 FAM84B 양이 치매가 없는 사람보다 많았습니다. 세포실험에서 FAM84B 양을 늘리자 세포 밖으로 나오는 타우와 이를 전달받는 주변 세포 수가 늘었습니다.
염증이 타우 이동과 관련이 있나요?
네, 염증 반응 물질 IL-6로 신경세포를 자극하자 FAM84B와 타우 이동이 모두 늘었습니다. 칼슘 신호를 억제하는 단트롤렌을 처리하면 타우를 전달받는 주변 세포 수가 줄었다고 연구진은 밝혔습니다.
이 결과로 치료제가 나오나요?
아직은 아닙니다. 연구진은 FAM84B가 실제 질병 진행에 미치는 영향과 치료에 활용할 수 있는지는 동물실험 등 후속 연구로 확인해야 한다고 밝혔습니다.
정리하면
이번 연구는 세포 실험과 사후 뇌조직 분석 단계에 있습니다. 연구진은 후속으로 동물 모델에서 타우 확산과 인지기능의 관계를 검증할 필요가 있다고 밝혔습니다.
근거 자료
- 치매 연구, 새로운 단서 확인질병관리청